一、心脏解剖
二、心脏的泵血功能
、心室收缩期
（）等容收缩期：室内压急剧升高。
（2）快速射血期：室内压继续上升，达到峰值。快速射血期末，室内压和主动脉压力最高。
（3）减慢射血期
2、心室舒张期
（）等容舒张期：室内压急剧下降。
（2）心室充盈期
三、心音
、第一心音：是由于房室瓣突然关闭引起，标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处（左锁骨中线第五肋间）听诊最为清楚，特点是音调低，持续时间长。
2、第二心音：是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起，标志着心室舒张的开始，在主动脉瓣和肺动脉瓣听诊最为清楚，特点是音调高，持续时间短。
S2有两个部分：主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2），青少年P2＞A2，成年人P2=A2，而老年人P2＜A2。A2亢进见于：高血压、动脉粥样硬化。P2亢进见于肺动脉压力增高。
3、第三心音：在部分健康儿童和青年人，偶尔可听到第三心音。
4、第四心音：与心房收缩有关。
四、心脏泵血功能的评价
、每搏输出量（搏出量）：一侧心室在一次心脏搏动所射出的血液量，约70ml。
2、每分输出量（心输出量）=心率×搏出量。
3、射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，能反映心脏的泵血功能，正常值55-65%。
4、心脏指数：单位体表面积的心输出量，可作为比较不同个体之间的心功能的评价指标。
五、心室肌细胞的动作电位
、0期：去极化，Na+内流。
2、/2/3/4期均为K+外流导致。
（）2期为平台期：K+外流的同时存在Ca+内流（平台期的最主要特点），生物学意义：导致有效不应期特别长，使心脏不会强直收缩。
（2）4期由钠泵决定。
六、自律细胞
、特点：4期自动去极化。
2、自律性最强的为：窦房结细胞，频率：60-00次/分钟。
3、传导最快的为：浦肯野氏纤维，频率：30-40次/分钟。
4、传导最慢的为：房室交界（房室结）。
七、心肌跨膜电位细胞
、快反应电位细胞：浦肯野纤维，主要通过快钠Na通道，传导快。
2、慢反应电位细胞：窦房结，主要通过慢钙Ca通道，传导慢。
八、心脏神经
、心脏交感神经：释放去甲肾上腺素NA，使兴奋性增强，正性增强作用，血压升高。
2、心脏副交感/迷走神经：释放乙酰胆碱ACH，使兴奋性减弱，负性减弱作用，血压降低。
九、心血管反射
、动脉压力感受器：存在于颈动脉窦与主动脉弓。
2、特点
（）不是直接感受动脉血压变化，主要感受血管壁机械牵拉程度（负反馈机制）
①血压低：心率变快，升高血压。
②血压高：心率变慢，降低血压。
（2）负反馈功能：夹闭颈静脉窦出现负反馈调节，导致全身血压升高。
第二章心力衰竭一、心力衰竭分级
依据有无急性心肌梗死分为killip分级与NYHA分级（心梗超过4周用NYHA分级）。
、NYHA分级：无急性心梗：Ⅰ级：一般活动不引起心衰症状，Ⅱ级：一般活动下可出现心衰症状，Ⅲ级：低于一般活动即引起心衰症状，Ⅳ级：休息状态下也引起心衰症状。
注：Ⅰ级一般无，Ⅱ级一般有，Ⅲ级低于一般，Ⅳ级休息有。
2、killip分级：有急性心梗：Ⅰ级：肺部无啰音，Ⅱ级：啰音范围小于/2肺，题眼：双肺底少量湿啰音，Ⅲ级：急性肺水肿表现，啰音大于/2肺野，题眼：双肺布满湿啰音，Ⅳ级：出现休克。
二、心力衰竭分期
、前心衰阶段：无心脏结构改变、无心衰症状和体征。
2、前临床心衰阶段：有心脏结构改变、无心衰症状和体征，尽早使用ACEI类药物，逆转心室重构。
3、临床心衰阶段：有心脏结构改变、有心衰症状和体征，至少相当于NYHAⅡ级。
4、难治性终末期心衰阶段：顽固性心力衰竭。
三、病因
、病因：冠心病最常见。
2、诱因：
（）呼吸道感染是最常见、最重要的病因。
（2）心律失常：房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
第一节慢性心力衰竭
一、临床表现
、慢性左心衰：肺淤血。
（）呼吸困难
①最早的表现：劳力性呼吸困难。
②最典型表现：夜间阵发性呼吸困难、夜间憋醒（心源性哮喘）。
③最严重的形式：急性肺水肿。
（2）咳粉红色泡沫样痰：巨噬细胞吞噬红细胞，生成含有含铁黄素的巨噬C。
（3）听诊
①肺部听诊：双肺底湿啰音、双肺底中小水泡音。
②心脏听诊：心尖区收缩期奔马律，机制：累及二尖瓣导致相对性二尖瓣关闭不全。
（4）交替脉：常见于慢性左心衰。
2、慢性右心衰：体循环淤血
（）消化道症状:胃肠淤血，恶心，呕吐，消化不良是右心衰最常见的症状。
（2）体循环淤血表现：颈静脉怒张（上腔静脉）、肝水肿、下肢水肿（下腔静脉）、肝颈静脉回流征阳性（最有意义）。
（3）听诊：三尖瓣听诊区（胸骨左缘4-5肋间）收缩期杂音，机制：累及三尖瓣导致相对性三尖瓣关闭不全。
（4）奇脉：右心衰出现心包积液导致，奇脉为诊断心包积液有重要价值与意义。注：奇脉（吸停脉）：吸气时脉搏明显减弱或消失。
3、全心衰：先发生左心衰继而出现右心衰。
（I）临床表现：左心（呼吸困难）+右心（体循环淤血）=全心
（2）特点：呼吸困难减轻（病情加重的标准），机制：体循环淤血导致肺循环血量减少，减轻肺部负担缓解肺淤血症状导致呼吸困难减轻。
二、实验室检查
、BNP脑钠肽：特异性不高，提示心衰（心衰时增高），主要用于判断心衰预后。
2、X线：是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。KerleyB线：小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
3、超声心动图（UCG）：首选检查
（）左室射血分数LVEF：反应左心室收缩功能。LVEF＜50%提示心衰。
（2）心脏舒张功能E/A：反应左心室舒张功能，E/A比值＜.2可诊断舒张期心衰（常见于肥厚性心肌病）。
三、治疗：利尿剂、ACEI（ARB）、β受体阻滞剂、正性肌力药物、扩血管药物。（前三个药物为最常用药物、降低死亡率，改善预后）
、利尿剂
利尿剂是心衰治疗中改善症状的基石（最有效）。
（）袢利尿剂：如呋塞米，作用于髓袢升支粗段，排钠排钾，为强效利尿剂。副作用：电解质紊乱。适应症：①心源性肺水肿首选呋塞米。②急性心衰+肾衰首选呋塞米。
（2）噻嗪类：作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，可引起高尿酸血症，可影响糖、脂代谢，痛风、糖尿病禁用。别嘌呤醇治疗高尿酸血症。既能利尿又能抗利尿，可用于治疗尿崩症。
（3）螺内酯：对抗醛固酮，排钠保钾，高钾血症禁用，只有螺内酯具有降低死亡率，改善预后。补充：原发性醛固酮增多症：高血压+低钾，治疗首选螺内酯。
2、ACEI类（血管紧张素转化酶抑制剂）：XX普利
ARB：血管紧张素Ⅱ受体阻断剂：XX沙坦
ACEI=ARB+螺内酯
肾素（肾近球C合成）血管紧张素转换酶（肺产生）
血管紧张素原血管紧张素Ⅰ
（肝脏产生）作用下生成作用下生成
生成醛固酮↑血管紧张素Ⅱ
←ARB
收缩血管BP↑（血压）血管紧张素Ⅱ受体结合
作用：①逆转心肌肥厚、逆转心室重构。
②减轻蛋白尿保护肾脏、降低死亡率。
适应症：高血压合并心衰、尿蛋白、糖尿病、心梗
ACEI（××普利）禁用症：妊娠，Cr（肌酐）＞μmol/L，双肾A狭窄，高血钾慎用
副作用：干咳：抑制缓激肽降解
ARB（××沙坦）：适应、禁忌症全和ACEI相同，用ACEI干咳受不了就换ARB。
3、β受体阻滞剂：XX洛尔、临床上常用：普萘洛尔（心得安）
（）机制：改善心衰、心梗预后，保护肾脏、降低死亡率。
（2）适应症：高血压合并、心衰、心率快、心梗。
（3）禁忌症：窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘、雷诺病、病窦、变异型心绞痛。
4、正性肌力药物（洋地黄：地高辛（口服）、西地兰（毛花苷C）（静滴））
（）机制：抑制钠钾泵。
（2）
△洋地黄适应症：心衰伴房颤——首选
负传导↓禁忌症：低钾、窦性心动过缓，房室传导阻滞，肥厚性心肌病，预激
正肌力↑综合征伴房颤，二尖瓣狭窄引起的肺水肿
负心率↓中毒，最早常见表现——室早（室性早搏）
快速房性心律失常伴房室传导阻滞——特征性表现。
洋地黄可引起心电图鱼钩样改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。
注：鱼钩样改变：洋地黄中毒
STST抬高：弓背向上曲线——心梗
ST抬高：弓背向下曲线——心包炎
（3）中毒的治疗
a、低钾：停药、补钾
b、血钾正常（3.5-5.5）：首选苯妥英钠或利多卡因。
c、伴有室性心律失常：利多卡因（无论室早、室速均可）
d、伴有缓慢性心律失常：阿托品
e、洋地黄中毒引起的心律失常绝对禁忌：电复律。
5、钙通道阻滞剂
二氢吡啶类（扩张血管为主）：××地平：硝苯地平（心痛定）
适应症：高血压+心绞痛。副作用：面色潮红。
非二氢吡啶类（以减慢心率为主）：维拉帕米（异博定）、地尔硫卓
禁忌症：窦缓、房室传导阻滞、病窦禁用
适应症：、心绞痛+房颤、房扑—首选；2、阵发性室上速。
总结：
、支哮、心哮鉴别，查BNP；
2、心衰+房颤首选洋地黄；
3、心绞痛伴房颤首选维拉帕米、地尔硫卓；
4、阵发性室上速首选维拉帕米；
5、严重病窦、窦缓、房室传导阻滞：β受体拮抗剂、维拉帕米、洋地黄禁用；
6、高血压合并糖尿病首选ACEI/合并尿蛋白、心梗、心衰、统统选ACEI；
7、妊娠、Cr＞，双肾A狭窄、高钾，禁用ACEI；
8、高钾，禁用ACEI、ARB、螺内酯；
9、ACEI常见副作用：干咳，机制为抑制缓解肽降解；
0、高血压+心绞痛首选××地平；
、哮喘禁用β受体拮抗剂；
2、心衰首选利尿剂；
3、能改善心衰预后药物：ACEI、ARB、螺内酯、β受体拮抗剂；
4、痛风禁用氢氯噻嗪、吡嗪酰胺；
5、心电图ST：鱼钩样改变：洋地黄；弓背向上：心梗，弓背向下：心包炎。
第二节急性心衰
、急性左心衰最常见，出现急性肺水肿。
2、临床表现
（）严重呼吸困难。
（2）痰液特点：粉红色泡沫痰：肺泡破裂所致。
（3）听诊：舒张早期奔马律，双肺布满干湿啰音。
3、急性左心衰的治疗
（）体位：半卧位或端坐位。
（2）立即高流量鼻管吸氧。
心梗胰腺炎
（3）镇静：吗啡。吗啡适应症急性心衰吗啡禁忌症COPD或呼衰：抑制呼吸
（4）利尿：首选呋塞米。
（5）氨茶碱
（6）洋地黄
硝普钠：A、V一块扩张，降低心脏前后负荷，需避光，易导致氰化
物中毒，嘴里有苦杏仁味。
（7）扩血管硝酸甘油：扩张V、降低心脏前负荷。
乌拉地尔：扩张A，降低心脏后负荷。
总结：
①心衰+血压低——强心：西地兰
②心衰+血压高——硝普钠+呋塞米
③心衰+血压正常——呋塞米
第三章心律失常第一节概述
、心脏电生理：心脏传导机制：窦房结-房室结-左右束支一浦肯野纤维
P：心房除极波；窦房结至房室交界时间为P-R间期；QRS：心室除极；T波：心室复极波。
注：P波异常一定为心房有问题（如：房颤）
QRS波异常一定为心室有问题（如：室性心动过速）
2、窦房结频率：窦房结60-00次/分，窦速：P＞00次/分，窦缓：P＜60次/分
心率快慢不齐最终导致小于50次/分为病态窦房结综合征（英文简称SSS）（心房率=心室率）
3、所有的心律失常首选检查：心电图ECG（心衰首选超声心动图）
4、所有心律失常的治疗原则：没有症状不处理、血压正常就用药、血压低用电击、遇到偶发必观察。
5、分类
（）室上性心律失常：房性、房室交界。
（2）室性：心室部分，情况严重。
第二节房性期前收缩（房早）典型心电图特点：P波提前出现、非窦房结产生。第三节房扑治疗：直流电复律：电能50J，00%恢复。
第四节房颤一、病因
、二尖瓣狭窄（二狭）；2、甲亢。
二、分类
首诊房颤：首次确诊的。
阵发房颤：≤7天，可自行终止。
持续房颤：＞7天，不可自行终止。
长期房颤：≥年，有转复愿望。
永久房颤：不能终止，无转复愿望。
三、临床表现
“三不”：第一心音强弱不等、心室率大于脉率（脉搏短绌）、心室率绝对不规整。
四、心电图
、P波消失代之以f波，频率-次/分。
2、心室率绝对不整。
五、治疗
、抗凝治疗
（）房颤患者的危险分层：
历年高血糖共6分
心力衰竭年龄≥75岁高血压血栓栓塞病史（2分）糖尿病
≥2分,华法林抗凝，=分，华法林或阿司匹林，=0分，不需抗凝。
（2）抗凝指标：监测INR凝血酶原国际化比值，正常值，房颤病人控制在2-3。
（3）首选药物：华法林
（4）治疗原则
①发病小于24小时：无需抗凝，直接转复窦律控制室率。
②发病大于24小时：优先抗凝治疗3周，3周后转复窦律、控制室率后再抗凝4周。
记忆：慢性房颤天过，前三后四要抗凝，抗凝就用华法林，华法林2到3，房颤抗凝真简单。
注：肝素：①体内外都抗凝；②中毒用鱼精蛋解救；③抗凝血酶Ⅲ——作用部
位；④查APTT：控制在45-70s。
抗凝药低分子肝素
华法林：抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子合成，口服5天后起效，房颤
首选，孕期禁用，对抗华法林导致的出血用Vk。
二、转复窦律
药物使用：安：胺碘酮（可达龙）心：心律平（普罗帕酮）
发生血压低、心衰：电复律（电击）。
三、控制室率
首选——β受体拮抗剂：××洛尔
次选——钙通道阻滞剂：非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓
最后选——地高辛
第五节阵发性室上性心动过速（室上速）一、由折返机制引起。
二、临床表现：突发突止
三、心电图：①心率50-次/分，节律绝对规整；
②逆行P波
四、治疗
、刺激迷走神经
（）按摩颈动脉窦（颈动脉窦为外周化学感受器，可导致血压降低、心率减慢），不可两侧同时按压颈A窦。
（2）Vlavsva法：深吸气后屏气，再用力做呼气动作。
2、药物首选：腺苷、维拉帕米（次选）
3、出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭，用电复律。
鉴别：房颤阵发室上速
病因二狭、甲亢折返
表现“三不”突发突止
频率-50-
心电图P波消失，代之以f波逆行P波
治疗①抗凝；②转复窦律：刺激迷走N
安心；③维持室律首选腺苷、维拉帕米
第六节预激综合征
一、发病的解剖学基础：旁路
二、治疗
、首选：射频消融
2、药物治疗：
（）预激+阵发性室上速——首选腺苷、维拉帕米
（2）预激伴房颤、房扑——用普鲁卡因胺、普罗帕酮，禁用洋地黄、利多卡因、维拉帕米。
3、血流动力学障碍：血压低：同步电复律。
注：血流动力学障碍为：休克、心绞痛、充血性心衰
第七节室早（室性期前收缩）
一、最常见的心律失常。
二、心电图：QRS波提前出现，时限＞0.2s、宽大畸形。2T波倒置。
三、治疗
、室性心律失常：利多卡因（首选）、胺碘酮、普罗帕酮。
2、心肌缺血时，尽早用β受体拮抗剂，减少猝死。
第八节室速一、病因：冠心病（最常见）
二、心电图ECG：
、3个或以上的室早连续出现
2、心室率：00-次/分
△3、房室分离
△4.心室夺获、室性融合波(室速特征）
三、治疗
、利多卡因（首选）、胺碘酮、普罗帕酮。
2、陈旧性心梗加用β受体阻滞剂。
四、特殊类型的室速
尖端扭转性室速：治疗：首选——镁盐（MgSO4，硫酸镁）。
第九节房室传导阻滞一、分类
一度：P-R间期逐渐延长＞0.20秒
二度：I型：P-R间期逐渐延长，直至下一个P波不能下传心室。
Ⅱ型：P-R间期恒定不变，心房冲动传导突然阻滞。
三度：P小于40次/分，可能出现A-S综合征（因脑缺血），听诊大炮音。
二、治疗
、一度、二度治疗：阿托品（房室结以上）、异丙肾上腺素（均可）。
2、三度：人工心脏起搏器。
第十节抗心律失常药I：Ia：奎尼丁，Ib：利多卡因，Ic：心律平（普罗帕酮）
（A你别多考虑）
Ⅱ：β受体拮抗剂
Ⅲ：胺碘酮：机制：阻断钾离子通道
Ⅳ：维拉帕米、地尔硫卓
第十一节治疗
电复律：
同步电复律：适应症——除了室颤以外的快速心律失常（有R波）。
非同步电除颤：用于室颤（没有R波）单向：J，双向：50-J。
第十二节心脏骤停与心脏猝死一、病因
、最常见：冠心病导致的室颤。
2、肺心病引起的心脏骤停最常见为：严重心肌缺氧。
二、临床表现
、前驱期：胸痛、心悸、气促。
2、终末事件期：典型表现严重胸痛、严重呼吸困难（发病小时内出现）。
3、心脏骤停期：意识丧失、大动脉搏动消失。
4、生物学死亡期：死亡、心脏骤停发生4-6分钟，出现不可逆脑损害。
三、判断心脏骤停.大A波动小时（金标准）
2.心音消失（银标准）
3.意识丧失（铜标准）
四、治疗
、初期心肺复苏：C心脏按压A开放气道B人工呼吸
（）CAB
（2）注意事项：心脏按压：双乳连线中点处，深度至少5cm，（早期——循环重要，晚期——脑），频率至少00次/分，首先按压30次。
2A：下颌角与耳垂连线与地面垂直，昂头抬颌法。
3B：吹2次，每次秒以上，30:2的比例。
④最常见的并发症：肋骨骨折
2、高级心肺复苏
（）脑复苏：治疗脑水肿是脑复苏的关键。
①降温：32-34℃、维持24小时
②减轻脑水肿、降低颅内压使用20%甘露醇，渗透性利尿，脑水肿恢复立即停止。
（2）治疗心脏停搏最佳药物：肾上腺素、mg静脉给药或心脏注射（心内给药）
（3）心脏骤停出现室颤：非同步电除颤单相波：J，双相波：50-J，经过一次除颤后无论是否成功立即给予5个循环心肺复苏（约2分钟），如未恢复，再次电除颤。
（4）心肺复苏后出现缓慢性心律失常：阿托品
（5）维持肺功能稳定药物：可拉明（尼可刹米）
总结：
窦性心律：I、Ⅱ、avF、V4-V6，P波直立，在AVR倒置，其他导联可多变。
房早：提前出现的P波，P-R＞0.2s
室早：QRS波群宽大畸形，T波倒置，时限＞0.2s
室速：3个或3个以上室早连起来叫室速
房颤：P波消失代之以f波（有时可看到P波），节律整齐，T波与QRS波群主波方向相反。
室颤：没有等电位线，治疗用电除颤
房室传导阻滞（4种）：P-R间期＞0.20S，是P-R延长
一度：P-R＞0.20S
二度：I型:P-R间期逐渐延长，直至QRS波群脱落
Ⅱ型:P-R间期恒定不变，QRS波群脱落。
三度：心房与心室没有关联，P小于40次/分。
更多精华笔记，治疗白癜风的最新方法早期白癜风治好的方法